内容摘要：与体重偏轻的人相比，肥胖人群患糖尿病的几率要高出10倍。科学家一直在探寻二者之间的根本联系。之前人们认为肥胖型糖尿病主要问题在于胰岛素活动异常，即身体无法阻止脂肪酸的危险释放。但是，包括美国罗格斯大学

　　与体重偏轻的高脂人相比，肥胖人群患糖尿病的肪饮几率要高出10倍。科学家一直在探寻二者之间的何易根本联系。

　　之前人们认为肥胖型糖尿病主要问题在于胰岛素活动异常，糖尿即身体无法阻止脂肪酸的高脂危险释放。但是肪饮，包括美国罗格斯大学新布朗斯维克分校在内的何易团队最新研究发现，问题并非出在“刹车失灵”，糖尿而是高脂出在猛踩“油门”上，即肝脏和其他组织中的肪饮神经递质激增。

　　科学家们在触发人体“战斗或逃跑”反应的何易交感神经系统中找到了关键。新研究表明，糖尿高脂肪饮食会导致全身神经递质激增，高脂进而导致肝脏中的肪饮脂肪组织迅速分解，而这一过程，何易通常受到胰岛素释放的调控。

　　这项研究的重点在于胰岛素抵抗。科学家早就知道，胰岛素无法有效降低血糖水平时，糖尿病就会恶化。但他们更想搞清楚，胰岛素抵抗的本质是什么。

　　团队把注意力也投向了交感神经系统，正是该系统负责将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身组织。他们给经过神经递质相关基因编辑的小鼠喂食了富含猪油、椰子油和大豆油等脂肪的食物。在两个多月的观察期间，经过和未经基因编辑的小鼠进食量相同、体重增长量相近，且胰岛素信号活性也相似。

　　但是，经过基因编辑的小鼠，脂肪组织分解和胰岛素抵抗的情况并未增多，最终也没有出现脂肪肝和组织炎症加重的迹象。而未经基因编辑的小鼠出现了胰岛素抵抗，还表现出炎症加重和肝病迹象。

　　这意味着，神经递质是导致胰岛素抵抗及相关问题的元凶。

　　科学家表示，迄今为止，阻断交感神经系统相关神经递质活动的药物，在肥胖人群中尚未显示出益处。如果这些药物能够靶向特定组织并避免影响大脑，可能会更有前景。